Publikation: Postsynaptische Mechanismen und Signaltransduktionswege der Modulation muskulärer Parameter durch die Neuropeptide Proctolin, DF2 und Allatostatin in Idotea emarginata (Crustacea, Isopoda)
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The neuropeptides proctolin, DF2 and allatostain are present in the nervous system of the marine isopode Idotea emarginata.
In single fibre preparations proctolin und DF2 augment K+-induced contractures of extensor muscles, whereas allatostatin reduces contractures. DF2, but not proctolin, also enhances muscle depolarization. Blocking Ca2+-activated K+ channels (KCa) with the specific blocker iberiotoxin increases membrane resistance after applying proctolin but not in controls suggesting that KCa channels are recruited by proctolin. However, DF2 had no effect on these channels.
The proctolin effect on muscle contracture and also on KCa channels could not be observed after blocking the PKC with a cell permeable specific PKC inhibitor, but is mimicked by an activation of PKC with a specific PKC activator.
Inhibiting PKA by the specific blocker H-89 does not prevent the effects by proctolin or DF2. The effects on muscle contraction of the three peptides are mediated by Gq, Gs and Gi proteins, respectively.
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Das Verständnis über die Wirkungsweise der Neuromodulatoren und ihre physiologische Rolle in Arthropoden ist durch die Identifikation und Charakterisierung von zahlreichen spezifischen Rezeptoren über Genomalysen und molekulare Techniken in jüngster Zeit enorm erweitert worden. Die zahlreichen bisher entdeckten Signalwege in der Muskelzelle öffnen ein weites Spektrum an möglichen Angriffspunkten für Neuromodulatoren.
Der Neuromodulator Proctolin verringert in der Extensormuskulatur von Idotea emarginata die intrazelluläre cGMP-Konzentration (Philipp et al., i.V.). Daneben erhöht Proctolin den spannungsabhängigen Einstrom an extrazellulärem Ca2+ durch die L-Typ Ca2+ Kanäle, schließt spannungsabhängige K+-Kanäle und verstärkt resultierend die Muskelkraftentwicklung (Erxleben et al., 1995; Erxleben und deSantis, 1998).
In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass Proctolin die K+ induzierte Muskelkontraktur verstärkt, ohne dabei die K+ induzierte Depolarisation zu beeinflussen. Der L-Typ Ca2+-Kanal ist an der K+-induzierten Kontraktur beteiligt, da eine Hemmung dieses Kanals mit einem spezifischen Inhibitor die Muskelkraft in Folge der K+ induzierten Depolarisation verändert.
Außerdem wurde festgestellt, dass die Wirkung von Proctolin über einen G Protein-gekoppelten Rezeptor mit einer Gq-a-Untereinheit vermittelt wird; die Hemmung dieses Rezeptors verhindert die Proctolin-induzierte Verstärkung der Muskelkraft. Über die Bindung von Proctolin an diesen Rezeptor wird offenbar die Proteinkinase C aktiviert und so werden auch Ca2+-abhängige, Iberiotoxin-sensitive K+ Kanäle rekrutiert; die Blockierung der Proteinkinase C durch einen spezifischen Hemmstoff unterbindet sowohl die K+-induzierte Muskekraftverstärkung, als auch die Aktivierbarkeit der Iberiotoxin-sensitiven Kanäle durch Ca2+.
Die Proteinkinase C hemmt im aktivierten Zustand die Guanylatzyklase und in Folge verringert sich die cGMP-Konzentration in der Muskelzelle (Jaiswal, 1992), was im Ergebnis in eine Verstärkung der Muskelkraft mündet. In dieser Arbeit wurde dies insofern bestätigt, als dass eine Verminderung der Muskelkraft durch die Erhöhung der intrazellulären cGMP-Konzentration mit einem membrangängigen cGMP Analogon induziert werden konnte.
Der inhibitorisch wirkende Neuromodulator Allatostatin reduziert die intrazelluläre cGMP Konzentration in der Extensormuskulatur von Idotea (Fritsche, 2004).
In dieser Arbeit wird gezeigt, dass Allatostatin über einen Gi-Protein-gekoppelten Rezeptor die K+-induzierte Muskelkraftentwicklung verringert, da das Blockieren dieses Rezeptors die Allatostatin-Wirkung aufhebt. Die Hemmung der Guanylatzyklase hat keinen Einfluss auf die Allatostatin-induzierte Verringerung der Muskelkontraktur. Daher kann man davon ausgehen, dass der Anstieg der intrazellulären cGMP-Konzentration (Fritsche, 2004) über eine verminderte Aktivität der Phosphodiesterase vermittelt wird.
Das FMRFamid-verwandte Peptid DF2 erhöht in der Extensormuskulatur von Idotea emarginata den Einstrom an extrazellulärem Ca2+, verstärkt die K+ induzierte Kontraktur und induziert eine Depolarisation der Muskelmembran (Weiss et al., 2003). In den Untersuchungen dieser Arbeit konnte durch simultane Messungen von Kontraktur und Depolarisation gezeigt werden, dass durch DF2 zeitgleich zur Erhöhung der K+-induzierten Kontraktion auch die K+-induzierte Depolarisation ansteigt. Im Gegensatz zu Proctolin rekrutiert DF2 offenbar nicht die Iberiotoxin-sensitiven K+-Kanäle.
Die Inhibierung von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren mit Gs-a-Untereinheit unterbindet die potenzierende Wirkung von DF2 auf die Muskelkontraktur; dies lässt vermuten, dass DF2 über die Bindung an diese Rezeptoren seinen physiologischen Effekt vermittelt.
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ISO 690
ROGALLA, Nicole, 2005. Postsynaptische Mechanismen und Signaltransduktionswege der Modulation muskulärer Parameter durch die Neuropeptide Proctolin, DF2 und Allatostatin in Idotea emarginata (Crustacea, Isopoda) [Dissertation]. Konstanz: University of KonstanzBibTex
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