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Neurodegeneration induced by clostridial neurotoxins in cerebellar granule neurons: a novel in vitro model for neurodegenerative disease

Neurodegeneration induced by clostridial neurotoxins in cerebellar granule neurons: a novel in vitro model for neurodegenerative disease

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Prüfsumme: MD5:2c0d878a42d61bd7473edb787e5c5d47

BERLIOCCHI, Laura, 2000. Neurodegeneration induced by clostridial neurotoxins in cerebellar granule neurons: a novel in vitro model for neurodegenerative disease

@phdthesis{Berliocchi2000Neuro-8311, title={Neurodegeneration induced by clostridial neurotoxins in cerebellar granule neurons: a novel in vitro model for neurodegenerative disease}, year={2000}, author={Berliocchi, Laura}, address={Konstanz}, school={Universität Konstanz} }

Berliocchi, Laura Berliocchi, Laura Neurodegeneration induced by clostridial neurotoxins in cerebellar granule neurons: a novel in vitro model for neurodegenerative disease eng 2011-03-24T17:42:35Z 2011-03-24T17:42:35Z 2000 application/pdf Ziel der vorliegenden Studie war es, die Effekte eines direkten synaptischen Schadens auf zentrale Neuronen zu untersuchen. Zu diesem Zweck wurden Botulinum Neurotoxine wie Botulinum Neurotoxin C (BoNT/C) eingesetzt, die die synaptische Transmission spezifisch beeinträchtigen.<br />BoNT/C induzierte einen Schaden des Zytoskelettes und die Degeneration des Neuritennetzes in Kleinhirnkörnerzellen (CGN). Der Kollaps von Mikrofilamenten und Mikrotubuli, sowie eine abnormale Phoshorylierung des Tau Proteins charakterisieren die Veränderungen des Zytoskelettes. Der Tod der Somata folgt den degenerativen Prozessen der Neuriten und ist von typischen apoptotischen Merkmalen wie hochmolekulare und oligonukleosomale DNS-Fragmentierung charakterisiert und von der Aktivierung Caspase-3-ähnlicher Caspasen abhängig. JNK/SAPK und p38 MAPK schienen trotz ihrer Aktivierung in der frühen Degenerationsphase nicht direkt an der Apoptoseinduktion beteiligt zu sein. Auch das Fas/Fas-Ligand System war nicht in BoNT/C-induzierte Apoptose involviert.<br />Messungen der Neurotransmitterfreisetzung in CGN nach Inkubation mit BoNT/C oder BoNT/A zeigten einen fast vollständigen Block der Neuroexozytose in beiden Fällen. Nichtsdestotrotz induzierte BoNT/A keine Neurodegeneration. Dieser Befund lässt auf die Beteiligung anderer Mechanismen schließen.<br />Die Aktivierung von Gliazellen scheint mit der neuronalen Schädigung von CGN durch BoNT/C assoziiert zu sein.<br />Diese Daten deuten darauf hin, dass ein selektiver synaptischer Schaden zwei unterschiedliche neurodegenerative Prozesse auslösen kann: eine Caspase-unabhängige Zerstörung der Neuriten und eine Caspase-abhängige apoptotische Elimination des Zellkörpers.<br />Darüberhinaus lässt sich vermuten, dass die Störung der Interaktion zwischen den SNARE-Proteinen ein Signal für Neurodegeneration und Apoptose sein könnte. Dies könnte eine wichtige und bisher unbekannte Eigenschaft synaptischer Proteine sein. Neurodegenerazion induziert durch clostridiale Neurotoxine in Kleinhirnkörnerzellen: ein neues in vitro Modell für neurodegenerative Krankheiten deposit-license

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