KOPS - Das Institutionelle Repositorium der Universität Konstanz

Characterisation of inflammation in the central nervous system induced by lipoteichoic acid from Staphylococcus aureus : role of glia in the mechanisms of neuronal cell death

Characterisation of inflammation in the central nervous system induced by lipoteichoic acid from Staphylococcus aureus : role of glia in the mechanisms of neuronal cell death

Zitieren

Dateien zu dieser Ressource

Prüfsumme: MD5:02a8ba0f924de7374e36795a6effcf63

KINSNER, Agnieszka, 2005. Characterisation of inflammation in the central nervous system induced by lipoteichoic acid from Staphylococcus aureus : role of glia in the mechanisms of neuronal cell death [Dissertation]. Konstanz: University of Konstanz

@phdthesis{Kinsner2005Chara-6825, title={Characterisation of inflammation in the central nervous system induced by lipoteichoic acid from Staphylococcus aureus : role of glia in the mechanisms of neuronal cell death}, year={2005}, author={Kinsner, Agnieszka}, address={Konstanz}, school={Universität Konstanz} }

Kinsner, Agnieszka 2011-03-24T17:29:27Z 2005 eng Kinsner, Agnieszka 2011-03-24T17:29:27Z Die Rolle der Gliazellen im Mechanismus des neuronalen Zelltodes Characterisation of inflammation in the central nervous system induced by lipoteichoic acid from Staphylococcus aureus : role of glia in the mechanisms of neuronal cell death Charakterisierung der Entzündung im Zentralnervensystem, hervorgerufen durch Lipoteichonsäure von Staphylococcus aureus deposit-license application/pdf Im Zentralnervensystem (ZNS) repräsentieren Gram-positive bakterielle Infektionen über 50% der bakteriell verursachten Krankheiten und sind oft gekoppelt mit einer hohen Mortalität und schweren chronischen neurologischen Konsequenzen. Die Hauptimmunstimulierenden Prinzipien der Gram-positiven Bakterien sind Bestandteile der bakteriellen Zellwand, Lipoteichonsäure (LTA) und Peptidoglykan (PGN). Im Gegensatz zum Lipopolysaccharid (LPS) der Gram-negativen Bakterien ist die Rolle und der Mechanismus der Gram-positiven bakteriellen Komponenten im Hervorrufen einer Entzündung im ZNS immer noch nicht völlig verstanden.<br />Das Ziel der vorliegenden Doktorarbeit war es, zu charakterisieren, welche Zellentypen in die inflammatorische Antwort des ZNS, verursacht durch LTA isoliert von Staphylococcus aureus und/oder Muramyl-Dipeptid (MDP, das kleinste aktive Fragment des Peptidoglykan) involviert sind.<br />Da die Entzündung im ZNS hauptsächlich durch aktivierte Gliazellen hervorgerufen wird, wurde im ersten Teil der Arbeit das inflammatorische Potential von LTA (in An- und Abwesenheit von MDP) in Primärkulturen von Astrozyten und Mikroglia untersucht. Weiterhin wurden die extra- und intrazellulären Signalwege, die in die Signalübertragung involviert sind, untersucht, mit dem Schwerpunkt auf der Rolle der Toll-like-Rezeptoren<br />(TLR-2 und -4) und der Mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK), p38 und ERK-1/2. Im zweiten Teil der Studie wurde der Mechanismus des neuronalen Zelltodes hervorgerufen durch LTA und MDP untersucht an Primärkulturen von granulären Zellen des Rattenkleinhirns.<br />Die erzielten Resultate deuten an, dass LTA-induzierte Entzündung im ZNS durch aktivierte Astrozyten und Mikroglia hervorgerufen wird. Auf Dauer, können LTA-aktivierte Gliazellen neuronalen Zelltod verursachen, der durch oxidativen und nitrosativen Streß und Kaspase-Aktivierung vermittelt wird. Diese Resultate schlagen vor, dass die pharmakologische Kontrolle der Glia-Aktivierung (Blockierung des Toll-like-Rezeptors-2 und der Inhibierung des MAPK-Signalweges) und die Hemmung des oxidativen und nitrosativen Stresses oder der Kaspaseaktivierung eine Basis bieten könnte, für eine vielversprechende, ergänzende Therapie von Gram-positiven bakteriellen Infektionen im ZNS.

Dateiabrufe seit 01.10.2014 (Informationen über die Zugriffsstatistik)

A_Kinsner_PhD.pdf 273

Das Dokument erscheint in:

KOPS Suche


Stöbern

Mein Benutzerkonto