Neuroendocrinological and brain structural alterations in Posttraumatic Stress Disorder (PTSD)

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2009
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Neuroendokrinologische und hirnstrukturelle Veränderungen bei Posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS)
Forschungsvorhaben
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Zeitschriftenheft
Publikationstyp
Dissertation
Publikationsstatus
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Zusammenfassung

A neurobiological model of posttraumatic stress disorder (PTSD) associates its specific symptoms with a memory network that is mainly composed of amygdala, hippocampus and medial prefrontal cortex. According to that framework, a core problem in PTSD consists in the excessive formation of amygdaloid fear networks that cannot be sufficiently inhibited by hippocampus and prefrontal cortex. A reason for this disturbed inhibition was suggested in the cortisol-mediated atrophy of hippocampal tissue. However, there is still no entirely unambiguous empirical support for this theory. Particularly methodological differences between studies have been discussed as potential reason for existing inconsistencies.
Study 1: Potential PTSD-associated differences in basal cortisol levels were elucidated within an investigation of the diurnal cortisol release of highly traumatized, Rwandese refugees. Both, the study design and the choice of the population allowed a maximal control of methodological confounds. Notwithstanding, no PTSD-related alterations in cortisol profiles were revealed. Study 2: Potential brain structural alterations of regions associated with episodic memory networks were investigated in a sample of traumatized refugees with and without PTSD. Specific volume changes were revealed in the right inferior parietal cortex, the bilateral later prefrontal cortex and the bilateral isthmus of the cingulate. Study 3: The specific role of hippocampus and insula in the pathophysiology of PTSD was clarified in a combined volumetry/spectroscopy investigation of the same sample. In both structures neither volume reductions nor changes in neuronal density were revealed. An association between left hippocampal metabolite concentration and the occurrence of negative childhood experiences suggests that these experiences might have a particular influence on hippocampal integrity.
In light of the present results, it seems unlikely that PTSD-related alterations in cortisol release might result in atrophies within hippocampal tissue. Morphological alterations in this structure might rather be the consequence of negative childhood experiences or develop secondary to other factors, as e.g. excessive alcohol abuse. Moreover, an extension of the conventional neurobiological model of PTSD seems reasonable. Particularly cortical regions that have been associated with the volitional control of memory processes and the regulation of emotional conditions showed PTSD-specific structural volume reductions. The contribution of these structures in the pathophysiology of PTSD should be the focus of future research.

Zusammenfassung in einer weiteren Sprache

Ein neurobiologisches Modell der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS), assoziiert spezifische Symptome dieser Erkrankung mit einem Gedächtnisnetzwerk, das sich hauptsächlich aus Amygdala, Hippokampus und medialem Präfrontalcortex zusammensetzt. Laut diesem Modell, besteht der Kern der PTBS in der exzessiven Bildung amygdaloider Furchtnetzwerke, die nicht ausreichend durch Hippokampus und Präfrontalcortex gehemmt werden können. Ein Grund für diese gestörte Hemmung wird in einer Cortisol-vermittelten Atrophie hippokampalen Gewebes vermutet. Bisher blieb eine widerspruchsfreie Stütze dieser Theorie anhand empirischer Daten jedoch aus. Vor allem methodische Unterschiede zwischen den Studien wurden hierbei als mögliche Ursache für die bestehenden Inkonsistenzen diskutiert.
STUDIE 1: Im Rahmen einer Untersuchung des Tagesverlaufs der Cortisolausschüttung an einer Stichprobe hoch-traumatisierter, ruandischer Flüchtlinge sollten PTBS-bedingte Unterschiede im basalen Cortisolspiegel aufgedeckt werden. Obwohl sowohl der Untersuchungsaufbau als auch die Wahl der Stichprobe eine maximale Kontrolle methodischer Störeinflüsse erlaubte, ließen sich keine PTBS-assoziierten Veränderungen im Cortisolprofil nachweisen. STUDIE 2: In einem weiteren Teilprojekt wurden an einer Stichprobe traumatisierter Flüchtlinge mit und ohne PTBS potentielle hirnstrukturelle Veränderungen in kortikalen Regionen untersucht, die als Teile von episodischen Gedächtnisnetzwerken angesehen werden. Hierbei wurden spezifische Volumenveränderungen im rechten inferioren Parietalcortex, im bilateralen lateralen Präfrontalcortex und im bilalateralen Isthmus des Cingulums festgestellt. STUDIE 3: In einer kombinierten Volumetrie-/Spektroskopie-Untersuchung derselben Probanden wurde schließlich die Rolle von Hippokampus und Insula an der Pathophysiologie der PTBS untersucht. In beiden Strukturen ließen sich weder Volumenreduktionen noch Veränderungen in der neuronalen Dichte nachweisen. Ein Zusammenhang zwischen der linken hippokampalen Metaboliten-Konzentration und dem Auftreten negativer Kindheitserlebnisse wies darauf hin, dass diese Erfahrungen einen besonderen Einfluss auf die hippokampale Integrität haben könnten.
In Anbetracht der vorliegenden Ergebnisse scheint es unwahrscheinlich dass PTBS-bedingte Veränderungen in der Cortisolausschüttung zu atrophischen Prozessen im hippokampalen Gewebe führen. Morphologische Veränderungen in dieser Struktur könnten vielmehr die Konsequenz negativer Erlebnisse während der Kindheit sein, oder sich sekundär zu anderen Faktoren, wie z.B. exzessivem Alkoholmissbrauch entwickeln. Zudem erscheint eine Erweiterung des herkömmlichen neurobiologischen Modells der PTBS sinnvoll. Vor allem in kortikalen Arealen, die mit der willentlichen Kontrolle von Gedächtnisprozessen und der Regulation emotionaler Zustände assoziiert sind, ließen sich PTBS-spezifische, strukturelle Volumenreduktionen nachweisen. Der Beitrag dieser Areale am Symptommuster der PTBS sollte im Fokus zukünftiger Forschung stehen.

Fachgebiet (DDC)
150 Psychologie
Schlagwörter
Posttraumatic Stress Disorder
Konferenz
Rezension
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Zitieren
ISO 690ECKART, Cindy, 2009. Neuroendocrinological and brain structural alterations in Posttraumatic Stress Disorder (PTSD) [Dissertation]. Konstanz: University of Konstanz
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April 10, 2010
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