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Electromagnetic Correlates of Injury-Induced Auditory Cortical Plasticity : Implications for the Development and Maintenance of Subjective Tinnitus

Electromagnetic Correlates of Injury-Induced Auditory Cortical Plasticity : Implications for the Development and Maintenance of Subjective Tinnitus

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Prüfsumme: MD5:e1e22e9461d62cca39675daa42ead345

WEISZ, Nathan, 2004. Electromagnetic Correlates of Injury-Induced Auditory Cortical Plasticity : Implications for the Development and Maintenance of Subjective Tinnitus

@phdthesis{Weisz2004Elect-10685, title={Electromagnetic Correlates of Injury-Induced Auditory Cortical Plasticity : Implications for the Development and Maintenance of Subjective Tinnitus}, year={2004}, author={Weisz, Nathan}, address={Konstanz}, school={Universität Konstanz} }

<rdf:RDF xmlns:rdf="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#" xmlns:bibo="http://purl.org/ontology/bibo/" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns:dcterms="http://purl.org/dc/terms/" xmlns:xsd="http://www.w3.org/2001/XMLSchema#" > <rdf:Description rdf:about="https://kops.uni-konstanz.de/rdf/resource/123456789/10685"> <dc:creator>Weisz, Nathan</dc:creator> <dcterms:abstract xml:lang="deu">Die Wahrnehmung einfacher akustischer Reize (z.B. Pfeifen / Ton, Rauschen, Summen etc.) in Abwesenheit einer identifizierbaren physikalischen Quelle (äußere und körpereigene) bezeichnet man als subjektiven Tinnitus. Das häufige gemeinsame Auftreten mit einem messbaren Hörverlust veranlasste in den 1970-80'er zur Annahme, dass das 'Tinnitus-Signal' in der Peripherie des auditorischen Systems (Haarzellen, Hörnerv) erzeugt wird. Seit den 1990'ern setzte sich immer mehr die Ansicht durch, dass Tinnitus im zentralen Nervensystem durch einen verminderten sensorischen Einstrom (wie z.B. bei Innenohrschädigung) in die relevanten Repräsentationsareale ensteht. Dem Kortex kommt selbstverständlich als Ebene der bewussten Wahrnehmung dabei eine besondere Rolle zu. Welche Prozesse allerdings hauptverantwortlich für die Enstehung und Aufrechterhaltung von Tinnitus sind ist umstritten. Vereinfachend gesehen existieren zwei Forschungslinien: Die erste (map reorganization) ist stark geleitet durch Ergebnisse aus der Phantomschmerzforschung bei Gliedmaßenamputation, die zeigen, dass die deafferentierte Region ihr Antwortverhalten in Richtung intakter Nachbarbereiche verschiebt. Das Ausmaß dieser Reorganisation ist stark korreliert mit der Ausprägung des Schmerzes. Tinnitus wird oft als ein Phantomschmerz des Ohres gesehen, und eine analoge map reorganization wird dann als Ursache angenommen. Die zweite Forschungslinie mit stark tierphysiologischen Wurzeln vermutet den zugrundeliegenden Mechanismus in veränderten Spontanaktivitätsparametern. Vor dem Hintergrund der eben beschriebenen Mechanismen war das Ziel der Studien, die dieser Arbeit zugrundeliegen, die Identifizierung kortikaler Korrelate von subjektiven Indikatoren des Tinnitus mittels EEG und MEG. Alle Studien wurden mit Tinnituspatienten durchgeführt, die einen Hochtonhörverlust hatten, da eine Hörschädigung theoretisch als Basis für Tinnitusentstehung gesehen wurde. Es wurde angenommen, dass sich map reorganization speziell in einer erhöhten neuronalen Antwort bei audiometrisch normalen Randfrequenzen (lesion-edge, LE) widerspiegelt. In keiner Studie (insgesamt 2) konnte dies so bestätigt werden. Dennoch gab es einige LE-spezifische Effekte, der Wichtigste ein komplexes Mismatchmuster (Studie 2), das allerdings kaum vereinbar ist mit einfachen map reorganization Annahmen. Zudem zeigte sich diesbezüglich, dass hohe Tinnitusbelastung mit einem normaleren Mismatchmuster assoziiert war. Der deutlichste Hinweis für eine map reorganization liegt in einer rechtshemisphärisch größeren Distanz (Studie 3) zwischen der Quellenlokalisation für den LE-Reiz und einem eine Oktave darunter liegenden Kontrollreiz: Allerdings korrelierte diese Variable nicht mit subjektiver Tinnitusbelastung. Ein weiterer Effekt zu map reorganization waren teilweise sehr deutliche Hemisphärenunterschiede zu normalhörenden Kontrollpersonen (Studie 3). Als konsistentes Korrelat für Tinnitusbelastung erwies sich die Quellenlokalisation in der posterior-anterior Richtung (Studie 2 und 3), wobei eine hohe Belastung mit weiter vorne liegenden Quellen einherging. Bezüglich Spontanaktivität (Studie 1) wurde eine Erhöhung v.a. im Delta-Bereich speziell in temporalen Arealen erwartet. Grund dafür ist, dass langsame oszillatorische Hirnaktivität in der Literatur als eine Begleiterscheinung deafferentierter neuronaler Netzwerke diskutiert wird. Tatsächlich konnten Veränderungen in der Spontanaktivität gefunden werden, die in diese Idee stützen. Ein wesentlich stärkerer Effekt war aber eine Alpha-Reduktion in temporalen Gebieten. Mit der Ausprägung der Tinnitusbelastung assoziiert, zeigten v.a. rechtstemporale und linksfrontale Regionen hohe Korrelationen. Als ein Nebeneffekt der Studien konnte ein negativer nonlinearer Zusammenhang zwischen Tinnitusbelastung und Steilheit des Hörverlusts gefunden werden: i.e. hohe Belastung ging häufig mit flacheren Hörverlusten einher. Letzterer Befund deutet darauf hin, dass die Beschaffenheit der Hörschädigung einen zentralnervösen Einfluss hat, der mit Tinnitus assoziiert ist. Zudem unterstreicht dies insgesamt die Bedeutung der Hörschädigung. Zusammenfassend kann man sagen, dass zahlreiche Auffälligkeiten in den EEG- und MEG-Daten bei Tinnitusleidenden gefunden werden konnten. Die Daten deuten darauf hin, dass map reorganization als einzige Erklärung nicht ausreichend ist. Vielmehr könnten einige Mechanismen für die Entstehung und Aufrechterhaltung von Tinnitus (und somit Therapieresistenz) in einem netzwerkartigen Wirken von veränderten peripheren Mechanismen (zu beobachten nach Hörschädigung) sowie emotionalen- und Aufmerksamkeitsprozessen auf auditorische Repräsentationsareale liegen. Elemente eines Arbeitsmodells, das diese Mechanismen sowie ihren Bezug zu den vorliegenden Ergebnissen berücksichtigt, werden zum Schluss diskutiert.</dcterms:abstract> <dcterms:issued>2004</dcterms:issued> <dc:language>eng</dc:language> <dcterms:rights rdf:resource="http://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bsz:352-20140905103416863-3868037-7"/> <bibo:uri rdf:resource="http://kops.uni-konstanz.de/handle/123456789/10685"/> <dcterms:alternative>Elektromagnetische Korrelate verletzungsinduzierter auditorischer kortikaler Plastizität</dcterms:alternative> <dc:date rdf:datatype="http://www.w3.org/2001/XMLSchema#dateTime">2011-03-25T09:20:57Z</dc:date> <dc:contributor>Weisz, Nathan</dc:contributor> <dcterms:title>Electromagnetic Correlates of Injury-Induced Auditory Cortical Plasticity : Implications for the Development and Maintenance of Subjective Tinnitus</dcterms:title> <dc:format>application/pdf</dc:format> <dcterms:available rdf:datatype="http://www.w3.org/2001/XMLSchema#dateTime">2011-03-25T09:20:57Z</dcterms:available> <dc:rights>deposit-license</dc:rights> </rdf:Description> </rdf:RDF>

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