Adaptive Plastizität der Oligodendrozyten im visuellen System des Goldfisches und ihre Rolle während der Regeneration verletzter Axone
Adaptive Plastizität der Oligodendrozyten im visuellen System des Goldfisches und ihre Rolle während der Regeneration verletzter Axone
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1996
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Ankerhold, Richard
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Results of experiences with the regeneration of vulnerations of Carassius auratus
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Im Zentralnervensystem (ZNS) von Säugetieren findet in der Regel keine
Regeneration nach Verletzung von Fasertrakten statt. Im peripheren Nervensystem
(PNS) von allen Wirbeltieren und im ZNS von Fischen hingegen wachsen verletzte
Axone nach einer Verletzung spontan wieder aus und es kommt zur
Funktionswiederherstellung des Systems. Für diese Unterschiede werden
neuronintrinsische Eigenschaften und vor allem die Umgebung der Axone
verantwortlich gemacht - also die Gliazellen im ZNS bzw. PNS. Oligodendrozyten
im Säuger-ZNS hemmen axonale Regeneration (Schwab et al., 1993). Im
Gegensatz dazu dedifferenzieren die Schwann-Zellen des PNS nach einer
Verletzung der Axone von myelinisierenden Zellen zu Zellen, die das Auswachsen
von Axonen fördern. Schließlich redifferenzieren die Schwann-Zellen und
myelinisieren die regenerierten Axone. So tragen Schwann-Zellen entscheidend
zum Erfolg axonaler Regeneration und zur Reparatur verletzter Fasertrakte im PNS
bei (Fawcett und Keynes, 1990; Fu und Gordon, 1997). In der vorliegenden Arbeit
wurden die Oligodendrozyten im optischen Nerven/Trakt des Goldfisches und ihr
Schicksal nach Verletzung dieses spontan regenerierenden ZNS-Fasertraktes in
vivo untersucht und folgende Ergebnisse erzielt. Im intakten visuellen System
gleichen Goldfisch-Oligodendrozyten in Morphologie, Proteinexpression und
Funktion weitestgehend ihren Gegenstücken im Säuger-ZNS. Entgegen einer
früheren Hypothese überleben Goldfisch-Oligodendrozyten nach Durchtrennung des
optischen Nerven (OND) im regenerierenden visuellen System. Bereits in den
ersten Tagen nach Verletzung des Nerven durchlaufen sie auffällige Veränderungen
in Morphologie und Myelinmarkerexpression, so daß in der Pha
Regeneration nach Verletzung von Fasertrakten statt. Im peripheren Nervensystem
(PNS) von allen Wirbeltieren und im ZNS von Fischen hingegen wachsen verletzte
Axone nach einer Verletzung spontan wieder aus und es kommt zur
Funktionswiederherstellung des Systems. Für diese Unterschiede werden
neuronintrinsische Eigenschaften und vor allem die Umgebung der Axone
verantwortlich gemacht - also die Gliazellen im ZNS bzw. PNS. Oligodendrozyten
im Säuger-ZNS hemmen axonale Regeneration (Schwab et al., 1993). Im
Gegensatz dazu dedifferenzieren die Schwann-Zellen des PNS nach einer
Verletzung der Axone von myelinisierenden Zellen zu Zellen, die das Auswachsen
von Axonen fördern. Schließlich redifferenzieren die Schwann-Zellen und
myelinisieren die regenerierten Axone. So tragen Schwann-Zellen entscheidend
zum Erfolg axonaler Regeneration und zur Reparatur verletzter Fasertrakte im PNS
bei (Fawcett und Keynes, 1990; Fu und Gordon, 1997). In der vorliegenden Arbeit
wurden die Oligodendrozyten im optischen Nerven/Trakt des Goldfisches und ihr
Schicksal nach Verletzung dieses spontan regenerierenden ZNS-Fasertraktes in
vivo untersucht und folgende Ergebnisse erzielt. Im intakten visuellen System
gleichen Goldfisch-Oligodendrozyten in Morphologie, Proteinexpression und
Funktion weitestgehend ihren Gegenstücken im Säuger-ZNS. Entgegen einer
früheren Hypothese überleben Goldfisch-Oligodendrozyten nach Durchtrennung des
optischen Nerven (OND) im regenerierenden visuellen System. Bereits in den
ersten Tagen nach Verletzung des Nerven durchlaufen sie auffällige Veränderungen
in Morphologie und Myelinmarkerexpression, so daß in der Pha
Subject (DDC)
570 Biosciences, Biology
Keywords
carassius auratus,regeneration,vulneration
Conference
Review
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ISO 690
ANKERHOLD, Richard, 1996. Adaptive Plastizität der Oligodendrozyten im visuellen System des Goldfisches und ihre Rolle während der Regeneration verletzter Axone [Dissertation]. Konstanz: University of KonstanzBibTex
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Examination date of dissertation
December 21, 1998