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Impaired base excision repair glycosylase/AP endonuclease activity contributes to cytarabine resistance in acute myeloid leukemia

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Datum

2016

Autor:innen

Olipitz, Werner
Lind, Karin
Monsberger, Nicole
Katschnig, Anna
Rankl, Julia
Hofer, Sybille
Mueller, Marian
Schulz, Eduard
Sill, Heinz
et al.

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Publikationstyp
Zeitschriftenartikel
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Published

Erschienen in

Haematologica. 2016, 101(s1), pp. 211-212. ISSN 0390-6078. eISSN 1592-8721

Zusammenfassung

Base excision repair (BER) is the primary DNA repair mechanism dealing with DNA base lesions representing the predominant type of DNA damage in mammalian cells. Deficiencies in BER initiating enzymes - glycosylases and AP endonuclease - have been associated with increased genomic instability and cancer.

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Fachgebiet (DDC)
570 Biowissenschaften, Biologie

Schlagwörter

Konferenz

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Zitieren

ISO 690OLIPITZ, Werner, Karin LIND, Nicole MONSBERGER, Anna KATSCHNIG, Aswin MANGERICH, Julia RANKL, Sybille HOFER, Marian MUELLER, Eduard SCHULZ, Heinz SILL, 2016. Impaired base excision repair glycosylase/AP endonuclease activity contributes to cytarabine resistance in acute myeloid leukemia. In: Haematologica. 2016, 101(s1), pp. 211-212. ISSN 0390-6078. eISSN 1592-8721
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