Abwehrmechanismen von humanen Alveolarmakrophagen bei der Tuberkulose
Abwehrmechanismen von humanen Alveolarmakrophagen bei der Tuberkulose
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2003
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Engele, Matthias
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Defence mechanisms of human alveolar macrophages in tuberculosis
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Dissertation
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Abstract
In human tuberculosis, the mechanisms leading to an effective immune defence in the lung are not understood. This work identified the Tumor Necrosis Factor and chemokines, which are secreted by alveolar macrophages as modulators of the immune response against mycobacteria. The following key results were obtained:
1. The Tumor Necrosis Factor is secreted by alveolar macrophages and supports the growth of virulent mycobacteria.
2. Infected alveolar macrophages attract lymphocytes, e.g. natural killer cells that express antibacterial effector molecules.
3. After stimulation of Toll-like receptors, alveolar macrophages kill Mycobacterium tuberculosis.
These results identify alveolar macrophages as key cells in the innate immune response to tuberculosis. The alveolar macrophages influence the growth of bacteria, are involved in the formation of granuloma and support the migration of antibacterial natural killer cells.
1. The Tumor Necrosis Factor is secreted by alveolar macrophages and supports the growth of virulent mycobacteria.
2. Infected alveolar macrophages attract lymphocytes, e.g. natural killer cells that express antibacterial effector molecules.
3. After stimulation of Toll-like receptors, alveolar macrophages kill Mycobacterium tuberculosis.
These results identify alveolar macrophages as key cells in the innate immune response to tuberculosis. The alveolar macrophages influence the growth of bacteria, are involved in the formation of granuloma and support the migration of antibacterial natural killer cells.
Summary in another language
Die Mechanismen, die zur Immunabwehr bei der Tuberkulose in der Lunge des
Menschen beitragen, sind noch nicht geklärt. In der vorgelegten Arbeit werden
Befunde vorgestellt, die den Tumor Nekrose Faktor und von Alveolarmakrophagen
freigesetzte Chemokine als Modulatoren der Immunantwort bei der Tuberkulose
identifizieren. Im Einzelnen wurden folgende Schlüsselbefunde erhoben:
1. Alveolarmakrophagen setzen Tumor Nekrose Faktor frei, welcher das Wachstum
von virulenten Mykobakterien unterstützt.
2. Infizierte Alveolarmakrophagen locken Lymphozyten an, darunter Natürliche
Killerzellen, die antibakterielle Effektormoleküle exprimieren.
3. Alveolarmakrophagen töten nach Stimulation von Toll-like-Rezeptoren
Mycobacterium tuberculosis.
Diese Ergebnisse identifizieren Alveolarmakrophagen als Schlüsselzelle der
angeborenen Immunantwort bei der Tuberkulose. Sie beeinflussen das Wachstum
der Bakterien, sind an der Bildung von Granulomen beteiligt und unterstützen die
Einwanderung von antibakteriellen Natürlichen Killerzellen.
Menschen beitragen, sind noch nicht geklärt. In der vorgelegten Arbeit werden
Befunde vorgestellt, die den Tumor Nekrose Faktor und von Alveolarmakrophagen
freigesetzte Chemokine als Modulatoren der Immunantwort bei der Tuberkulose
identifizieren. Im Einzelnen wurden folgende Schlüsselbefunde erhoben:
1. Alveolarmakrophagen setzen Tumor Nekrose Faktor frei, welcher das Wachstum
von virulenten Mykobakterien unterstützt.
2. Infizierte Alveolarmakrophagen locken Lymphozyten an, darunter Natürliche
Killerzellen, die antibakterielle Effektormoleküle exprimieren.
3. Alveolarmakrophagen töten nach Stimulation von Toll-like-Rezeptoren
Mycobacterium tuberculosis.
Diese Ergebnisse identifizieren Alveolarmakrophagen als Schlüsselzelle der
angeborenen Immunantwort bei der Tuberkulose. Sie beeinflussen das Wachstum
der Bakterien, sind an der Bildung von Granulomen beteiligt und unterstützen die
Einwanderung von antibakteriellen Natürlichen Killerzellen.
Subject (DDC)
570 Biosciences, Biology
Keywords
Toll-like Rezeptor2,alveolar macrophages, Tumor Necrosis Factor, NK cells, chemokines, Toll-like receptor2, Mycobacterium tuberculosis, human
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ISO 690
ENGELE, Matthias, 2003. Abwehrmechanismen von humanen Alveolarmakrophagen bei der Tuberkulose [Dissertation]. Konstanz: University of KonstanzBibTex
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Examination date of dissertation
October 14, 2003